按照年骨循环研究中心（ARCO）对骨坏死（osteonecrosis,ON）的定义：骨是一种矿化的组织，任何导致骨组织死亡的疾病我们称之为骨坏死。其中股骨头坏死（osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH）最为常见，导致股骨头缺血性坏死最重要的病理生理机制是供应股骨头血管的梗阻和缺血。从病因角度分类，可分为创伤性和非创伤性两大类，其中创伤性股骨头坏死其因骨折引起血供中断容易理解，而非创伤性股骨头坏死其病因复杂，本文就股骨头坏死特别是对非创伤性股骨头坏死的病因及发病机制进行一个归纳简述。
1.创伤性股骨头坏死
拥有脆弱血供的股骨头坏死是创伤性髋关节骨折最常见的并发症之一，具体分类来说，分为股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折和股骨头骺滑脱。鉴于其特殊血供系统，虽然本质都是因为创伤破坏血供，但不同部位有其不同的特点。
1.1股骨颈骨折对于股骨颈骨折引起的股骨头缺血性坏死发病率各家报道不一，并且差异较大。一般来说错位越严重，出现骨坏死的概率也越高，同时，年龄越大，愈合能力也越差。
1.2髋关节脱位髋关节脱位时，常导致股骨头圆韧带牵拉断裂，关节囊紧张，甚至撕裂，而股骨颈基底血管环则发生扭曲、牵拉、受压，甚至撕裂。如不能及时复位，容易导致血管撕裂或闭塞，当脱位合并骨折时坏死率更高。
1.3髋臼骨折髋臼骨折导致股骨头坏死的发病率与整复时间和整复的质量有关，有统计显示6h内整复者，坏死率为5%；6~24h内整复者为10%；48h内整复者为12%；72h内整复者为33%。
1.4股骨头骺滑脱稳定型的股骨头骺滑脱坏死率极低；而非稳定型则很高。同时还与治疗的方式、时间等相关。
2.非创伤性股骨头坏死
因激素引起的股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死最常见的原因，并且因为激素的广泛使用，患者数量近年来明显上升；另外还有酒精过量摄入、减压病、戈谢病、放射性、妊娠、镰状细胞贫血、血友病、地中海贫血、法布莱病等。
2.1激素过度如血管胶原疾病、自身免疫性疾病、肾病、哮喘、尿路感染或器官移植患者，长期使用激素的股骨头坏死率很高；此外，库欣病或者接受短期大剂量冲击治疗的患者坏死率也很高，然而，其引起股骨头坏死的机制仍不十分明了。已有较多文献证实，激素能够引起患者的血液流变学和血脂明显异常，易引起脂肪栓塞；同时骨内亦可见脂肪堆积，而这种腔内增殖会直接引起骨髓内压力增高，产生动脉压迫，静脉淤滞引起坏死。
Arlot和Loeb认为激素能使成骨细胞活力减少，同时，激素抑制肠道对钙的吸收，引起甲状旁腺功能亢进。Brehens还利用实验证明激素能影响关节软骨糖蛋白的合成，使软骨破坏，进而损伤骨质。另外，很多人认为激素能够产生骨小梁质量下降的骨质疏松变化，并在外力作用下发生断裂，软骨下骨折等。Cslder等[1]、O’Brien等[2]发现在激素性股骨头坏死的骨组织中存在大量的凋亡细胞，因此提出细胞凋亡理论。另外，动物实验[3]发现氧化应激可能在激素性股骨头坏死的发病中扮演者重要角色。Suguin[4]等通过对比研究发现，在在缺血性股骨头坏死中，血管内皮细胞独立于其他因素而发生明显受损、功能障碍，认为微血管损伤与股骨头坏死存在联系。笔者认为，激素引起的股骨头坏死是一个多环节综合作用的结果，在特定病例各种假说所占的作用不尽相同。
2.2酒精过度同激素引起股骨头坏死一样，其机制并不明确，脂肪栓塞、皮质激素、脂质代谢紊乱、营养不良或骨质疏松等都是可疑因素。而目前更多学者以及病理结果支持酒精对肝脏对脂肪处理能力的损伤引起脂肪栓塞。
此外，还有因为脂肪组织在髓腔堆积，形成骨内压升高导致坏死。有报道[5]指出实验动物大量饮酒后可见股骨头内骨细胞减少，空缺骨陷窝增加，骨小梁变细、稀疏，导致骨质疏松。Chang等[6]认为股骨头负重区反复发生微骨折。另外，研究表明[7]酒精能诱导骨髓间充质干细胞成脂分化，并且使骨髓基质细胞成骨作用降低。
2.3减压病减压病引起的股骨头坏死的发病机制相对比较明确，即在长期高压环境下脂肪性骨髓吸收相当数量的游离氮，快速减压使过饱和状态的氮在骨髓血管中形成大量气泡，加上骨髓腔作为一个有限的空间，形成髓内高压、缺血及骨坏死。
2.4戈谢病戈谢病是年由戈谢（Gaucher）最早描述的，但其骨骼并发症则由Brill于年报道。这是一种遗传缺陷性疾病，由于β糖苷酶缺乏而引起葡萄糖脂代谢障碍，导致葡萄糖积聚过多而引起的疾病[8]。人体的肝、脾、淋巴结和骨髓中丰富的网状内皮细胞集聚过多的葡萄糖脂而形成了Gaucher细胞，其体积变大，细胞核被推向一边，胞质内含有不规则的纤维物质。增殖的Gaucher细胞使髓内压增高，血流灌注减少，骨细胞缺氧死亡，引起骨质疏松，最终导致股骨头坏死。
2.5法布莱病（Fabrydisease）法布莱病是因为X染色体上的α糖苷酶缺乏引起的一种脂肪存储过剩的疾病，导致神经酰胺三己糖苷酶（CTH）进行性在各种组织中沉积，其发病机制应该和戈谢病类似。
2.6放射性股骨头坏死放射性股骨头坏死是物理因素所导致的骨坏死，也属于医源性骨坏死之一。Bacless报道例接受放射性治疗的患者治疗后股骨颈骨折的发病率为0.58%，其中大剂量治疗宫颈癌的例中有8例发生股骨颈骨折。Pacr报道例患者中发病率为2.7%。尽管其发病机制尚未完全清楚，但射线对血管、神经、骨髓的各种细胞的损伤是显然的，因为骨组织的矿物质含量多，因此吸收放射线两倍于软组织。一方面，发射线能杀死骨细胞，引起破骨细胞相对活跃，并能直接损伤关节软骨；另一方面，放射线能损伤血管壁，使血管内膜水肿、肥厚、硬化，最后造成管腔狭窄甚至闭塞。
2.7妊娠自年Pfeiffer首次报道股骨头坏死与妊娠的关系后，国内外陆续有相关报道，并提出了几种理论，首先，妊娠可产生高凝状态，并且妊娠状态非结合皮质醇3倍于非妊娠状态，引起栓塞；另外，左侧的发生率远远高于右侧，因为左侧髂总静脉受右髂总动脉和胎儿的压迫，因此，静脉淤滞也是一种可能。笔者认为妊娠导致股骨头坏死亦为多因素综合的结果。
2.8镰状细胞贫血一方面贫血引起造髓组织的反应性增生，另一方面血管闭塞引起骨梗死。红髓广泛充满中央管，骨内膜吸收，骨皮质变薄，骨小梁吸收，骨质疏松。易引起双侧的股骨头坏死和塌陷，其表现和囊内股骨颈骨折类似。
2.9血友病由于关节内出血，大量含铁血黄素沉积在骨膜下层和关节软骨中，形成肉芽及绒毛样结构，形成血管翳，侵及关节面吸收关节软骨。关节软骨营养不良，软骨基质缺乏、变软，不能承受原有的机械压力，关节软骨发生坏死；同时，骨松质内也发生出血，骨小梁出现坏死、吸收、形成囊变，呈现“假肿瘤”样改变。进一步是关节腔内和骨内大出血，使关节内压和骨内压升高，压迫上干骺动脉以及髓内血管，引起股骨头坏死。
2.10地中海贫血因为贫血，骨髓过度生长和活跃，髓腔扩大，骨皮质菲薄，骨小梁吸收，纤维组织增生硬化，发生骨梗死。骨梗死发生在股骨头，可使关节软骨下皮质不连续，且有被压碎现象，形成皮质下不完全梗死。
2.11Legg-Pethes病Legg-Pethes病（LPD）是一种儿童期特发性股骨头坏死，其发病机制尚未明了。但有以下一些学说：（1）外伤引起股骨头动脉缺血，但尚无肯定依据为本病直接依据；（2）一过性滑膜炎引起关节腔填塞；（3）股骨头颈静脉回流障碍与骨内压增高[9]
对于股骨头坏死，特别是非创伤性坏死，往往高发于青壮年，因此，及时规律地就医，有针对性的对病因进行预防，在股骨头发生不可逆坏死、塌陷之前进行干预，尽可能地保留股骨头，对于年轻患者的生活质量有很大意义。
参考文献
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