维生素D治疗可以显露未被诊断的原发性甲状旁腺功能亢进症，临床医生应该对此产生认识。应认识到某些人群可能对中毒或不良反应的风险增加，应该对此进行监测。常通过测量校正血清钙水平进行监测。
校正总血钙（mg/dL）=总血钙测量值（mg/dL）+0.8x[4.0-血白蛋白浓度（g/dL）]。
由于维生素D代谢遗传异常，或合并疾病如慢性肾病、肉芽肿形成或甲状旁腺功能亢进症等原因，可以使患者对维生素D治疗的敏感性增加。随着治疗病例增加可发现此现象，需明确此类患者，并可能需降低后续剂量。监测是治疗推荐方案的部分内容，重复检测的需求可能因治疗方案而不同。
关于何时进行监测治疗反应，目前证据不足，但监测目的包括：发现在给予负荷量后仍存在的维生素D缺乏患者；发现在维持治疗阶段的维生素D缺乏患者；发现在维生素D治疗中，显露出的亚临床原发性甲状旁腺功能亢进症患者。
替代疗法中25OHD状况改善的评估
关于维生素D补充的剂量反应，不同研究中变异较大。相关混杂因素如夏季紫外线曝露是结果不一致的重要原因。当只限于补充维生素D对冬季25OHD水平的影响时，其结果较为一致：即补充骨化醇（维生素D）每日20～25μg/（～IU）将导致25OHD增加24～29nmol/L。多数研究显示约3个月后25OHD达到新的稳定状态。鉴于25OHD的半衰期，此结果与预期结果相符；但最近一项研究发现治疗后6个月，25OHD也没有达到稳态水平。因此，在治疗后不久开始测量维生素D水平将导致资源浪费；持续治疗3个月后进行维生素D检测，更谨慎方案可能要等待治疗6个月。
建议：没必要常规监测血清25OHD，但患者有维生素D缺乏症状、吸收不良、怀疑用药效果不佳等，可能需常规监测血清25OHD。
根据25OHD药代动力学，应该在最后用足负荷量的1个月内检测校正血钙，以发现原发性甲状旁腺功能亢进症。如有高钙血症，需先停维生素D并调查原因。
建议：维生素D负荷量补足后1个月，或开始维生素D补充后，原发性甲状旁腺功能亢进症显露，此时需检测校正血清钙。
维生素D中毒
当维生素D持续到达高水平，如25OHDnmol/L（60ng/mL），有可能出现潜在副作用；持续血清25OHDnmol/L(ng/mL)可认为是潜在维生素D中毒。维生素D中毒可引起非特异性症状，如食欲不振、体重减轻、多尿、心律失常等；同时，明显症状包括因慢性持续血钙水平升高导致血管和组织钙化，影响心脏、血管和肾脏。除非维生素D剂量非常高，维生素D中毒罕见。不适当的大剂量治疗或意外过量可导致维生素D中毒。
医院的食品和营养委员会总结了一些补充维生素D的研究证据，涵盖了不同剂量范围（～30万IU/日）和持续时间（几个月到几年），结论认为补充维生素D低于1万IU/日，常不导致中毒；而剂量等于或高于5万IU/日，持续数周或数月常导致中毒，包括高血钙症。虽然医院指出当25OHDnmol/L时，没有发现因高钙血症导致维生素D中毒，但是，也有患者表现出维生素D相关的严重症状。
欧洲食品安全局（EFSA）审查了相关证据并得出结论：成年人和11岁以上儿童摄入维生素D上限IU/日（μg/日）是安全的。高钙尿症和肾结石的症状一般不严重。很少有证据关于维生素D治疗导致其它不良反应（死亡、癌症），但当治疗目的是为了矫正维生素D缺乏症时，可不必考虑此副作用。研究还发现患者死亡率和25OHD之间呈反向J型曲线关系。当25OHD浓度升高到30nmol/L时，开始对死亡率产生正面效果；在50nmol/L时死亡率最低；当超过75nmol/L时，死亡率开始升高。大剂量维生素D的年度治疗方法无效，并可能增加骨折风险。
1.高钙血症
维生素D2和维生素D3的过多摄入均可因高钙血症导致毒性。血清钙过高可能导致软组织钙化，并由此导致肾脏和心血管的损害。有证据表明，维生素D2过量比维生素D3过量更容易耐受。肉芽肿疾病患者因为含有升高的1%羟化酶活性（将25OHD转换为有活性1，25（OH）2D），导致高钙血症的风险增加。在肺结核和活动性结节病的维生素D治疗时，也有其毒性报道。这些患者在维生素D治疗前，应该征求专家的意见。
有正常人研究显示：相对于较低剂量维生素D治疗，给予维生素DIU/日和3IU/日治疗时，发现血钙整体水平高于较低剂量维生素D治疗组；但仅在高剂量组（3IU/日）发现血钙超过正常范围（10mg/dL，或2.63mmol/L）。
2.高钙尿症和肾结石
在一项女性研究中，发现维生素D与钙联合补充增加肾结石发病率。有观测研究显示，摄入钙剂增加肾结石风险，而摄入膳食来源钙却可以避免肾结石。关于单独应用维生素D矫正维生素D缺乏症与肾结石风险之间关系，目前没有很好证据。活动性肾结石患者，应该进行个体化管理。
来源：中国骨质疏松杂志
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