1.类风湿关节炎的达标治疗
演讲者：医院田新平教授；整理：北医三院于若寒
类风湿关节炎的达标治疗是必要的。我国第二次全国残疾抽样调查结果提示，关节病是目前造成残疾的两大原因之一，在关节疾病中，类风湿关节炎是引起残疾的最主要原因。近50%的RA患者会出现工作能力的下降。然而，在我国，对RA的认知度很低，常常造成诊断的延误。除此之外，超过50%的明确诊断RA的患者没有接受正确的治疗。对传统改变病情抗风湿药物治疗的依从性差、生物制剂使用率低等因素，共同导致了RA低缓解率。我国RA患者缓解率不足9%，远远低于欧美国家、日本、韩国等。在我国，提高RA治疗的达标率是切实可行的。
RA患者实现T2T的必须要素包括以下：
(1)活动性RA：早诊断、早治疗；
(2)确立治疗目标：缓解或低疾病活动度；
(3)定期评估疾病活动度；
(4)调整治疗方案；
(5)最终实现T2T，即维持缓解或低疾病活动度。
2.骨关节炎专题
演讲者:哈医大附一院张志毅教授，医院黄慈波教；整理:医院李欣艺
骨关节炎（OA）是常见的关节炎，尤其在老年人群中。我国患者达2亿多，占整个致残原因第二位，存在严重的经济负担，但目前处于无人问津、无计可施、无药可医的境遇。目前随着岁OA疾病的深入了解，认为OA是与炎症、代谢、免疫密切相关的全关节、全身性疾病。其全关节炎原因在于目前研究分析认为OA存在类风湿关节炎滑膜炎表现，也存在强直性脊柱炎的肌腱炎表现，同时还存在骨质疏松的骨赘形成、骨小梁丢失及重塑等表现。但OA又有其特殊性，它本身不是根本意义上的炎症性疾病，主要表现在以下几点：
(1)OA是代谢性炎症是一种低度慢性炎症反应，与固有免疫密切相关。
(2)OA存在与类风湿关节炎相似的滑膜炎症，活动度较低，多见于OA早、晚期。
(3)在OA疾病过程中有大量炎性因子IL-1、IL-6、IL-18、IL-23、IL-17、TNF-α、MMP-13等参与。
针对OA的药物治疗，仅仅限于症状改善及止痛治疗，关节镜等介入治疗不能缓解OA关节疼痛，关节衰竭阶段唯一治疗是关节置换。随着对OA疾病的重新认识，认为OA药物治疗目标应为症状和结构改善。针对此目标我们也进行提出新的治疗策略及临床试验，但体内、体外实验结果存在差异。OA的非药物治疗包括减肥、物理治疗，除此之外还包括特殊治疗-运动。运动对OA治疗存在两面性，其可导致OA同时也可治疗OA。目前已有相关研究发现愈加对OA的康复和治疗有效，未来具有中国特色的太极拳、针灸、广场舞也可能成为新的治疗手段。
随着OA患者数量增加以及对此疾病的新认识，越来越多的针对OA发病机制及治疗的新方法不断出现。年ACR认为：
(1)血尿酸水平可以用于预测关节间隙狭窄的非痛风患者内侧膝关节OA。
(2)高脂饮食患者的影像学OA的发病率较高。
(3)早期OA研究MRI、代谢分子等潜在的预测与诊断方面有新发现。
(4)拮抗细胞因子的临床试验结果令人沮丧。
(5)目前自体软骨细胞移植已进入临床，是OA治疗新希望。
(6)目前最有前途的治疗靶点基于以下两点：软骨自噬缺陷会诱导衰老和OA早发关键信号通路研究-Wnt通路。
3.ACR关于脊柱关节炎研究进展
演讲者：医院黄烽教授整理者：新疆医科大学二附院张继云
(1)ACR大会根据有无X线骶髂关节炎分为放射学阳性与阴性中轴型SpA（axSpA），根据临床上中轴与外周关节炎的优势表现又分为中轴与外周型SpA。
(2)中轴与外周SpA的概念得到广泛认可，分类标准在国际上广泛使用和验证，使许多早期SpA患者得到及时治疗与随访，改善了预后，减少了患者和社会的负担。出现过度诊断的征兆，主要是临床标准掌握不严和MRI读片误导。
(3)骶髂关节MRI对慢性腰背痛患者确诊axSpA具有重要意义，但仍具有局限性，部分患者还需结合临床及脊柱MRI表现明确诊断。
(4)目前在诊断axSpA过程中，骶髂关节MR对早期axSpA的诊断有重要价值但仍有局限性，由于对年国际脊柱关节炎协会发布的中轴SpA分类标准理解的偏差而产生误诊或漏诊，故要求风湿科医师如果能提高影像学的阅片能力，深入理解其精髓，准确掌握SpA临床特征，标准还是指导临床诊断的重要原则。
(5)AS早期诊断与鉴别非常困难，需要与纤维肌痛症进行鉴别及共病的识别，两者在脑部MR上的表现不同，同时AS患者多合并有睡眠障碍，如果能够改善AS患者的睡眠质量，将有助于疾病的治疗。
(6)ASAS/EULARSpA管理建议从措词上建议更佳，将前版管理建议与TNFi疗法建议合并，涵盖全部axSpA，强调非药物管理的有用性，NSAIDs仍是一线药物，在放射成像诊断和非放射成像诊断axSpA患者治疗中，纳入bDMARD治疗。认为治疗方案应充分考虑患者/病情特征及其诉求。
(7)ASAS/EULARSpA治疗的指南推荐TNFi是NSALDs应答不佳患者的主要用药；合成DMARDs与抗TNF合用可以提高患者的依从性；大剂量NSAIDs与抗TNF在延缓SpA的X线进展上有协同作用。
(8)运动锻炼具有肌肉细胞因子的抗炎作用，认为锻炼是SpA治疗的基础，适度锻炼是健康的基础，非药物治疗应该在SpA治疗占据一席之地。
(9)肠道菌群失调与SpA的发病有关，具体机制尚不清楚。
4.年炎性肌病的年度回顾
演讲者：医院王国春教授；整理者：医院常军英
(1)肌炎特异性抗体：MSA阳性率比想象的高，达72.5%，MSA临床价值比想象的大，可预测IIM不同的临床亚型，预测疾病进程，决定治疗方案。
(2)抗合成酶综合症的再认识：发病率及临床特征，ARS：19.2%，ASS临床谱的共性：女性占70%，发病年龄平均50岁，40%患者以ILD为首发症状，可以合并肿瘤的发生，总体预后良好。
(3)肌炎相关肺间质病变：MA-ILD是风湿科医生面对的最大挑战之一，患病率高，预后差，MA-ILD的患病率20-86%，我中心调查结果48.3%。
(4)MA－ILD血清免疫学分型：临床的分型：简单，但不可预测，抗合成酶型，抗MDA５型和MSA阴性。
(5)MA－ILD的预测指标：Anti-MDA5Anti-JO1Anti-EJAnti-Ro52抗体、肺泡表面蛋白KL-６。
(6)肌炎的发病机制：外周调节性Ｂ细胞，转录组学研究。
5.干燥综合征的腮腺超声表现
讲者：张霞教授整理：北医三院刘蕊
近年来，唾液腺超声因其无创、操作便捷的优势，逐渐成为可以同腮腺造影、核素检查、唇腺活检相媲美的干燥综合征检查手段。为了评估腮腺、颌下腺超声在干燥综合征中的诊断价值，张霞医生的团队对例干燥综合征患者以及对照组患者的唾液腺进行超声检查，并分别根据0-16分积分系统和0-48积分系统进行超声评估，通过ROC曲线发现两种积分系统对干燥综合征的诊断均有较好的敏感性和特异性，且两组积分系统间无统计学差异，唾液腺超声积分和患者的临床指标之间也有较好的相关性。文献提出，可尝试将超声评分增加到干燥综合征分类诊断标准中，从而提高诊断效力。
6.风湿病与骨质疏松年回顾
演讲者：医院张学武；教授整理：北医三院刘蕊
风湿性疾病患者由于在炎症过程中，活化的T细胞过度表达RANKL蛋白，刺激破骨细胞分化、激活和存活，从而使骨吸收增加，导致骨强度持续下降。研究发现高达25%新诊断RA患者在治疗之前已出现骨量下降，11%的患者已发展至骨质疏松，研究还发现风湿性疾病患者甚至在临床发病前已经存在骨损伤。对于长病程的风湿病患者，骨质疏松发病率更高，我国的研究发现RA患者中，病程5年以上的50-70岁患者中高达91%的患者存在骨质疏松(当然其中还有年龄和绝经后的因素)，在对RA、SLE、AS患者与健康人群的骨折风险比较中发现，风湿性疾病患者的骨折风险显著增加50%-70%。为何如此，还可能与风湿性疾病患者的钙质、VitD摄入水平严重不足有关，原因可能与胃肠道吸收不良、合并肾脏受累，影响钙质吸收等有关。值得强调的是，目前国外和国内均没有针对风湿病本身导致骨质疏松的指南或共识，从而更好的予以早期干预，相对比较完善是针对GIOP的指南。
多个国家预防GIOP的建议中均提出应在开始应用糖皮质激素时即应开始干预GIOP，因此尽早开展GIOP的防治已经逐渐成为国际共识，各权威指南均推荐，使用任何剂量的糖皮质激素均需保证足量的钙摄入，无需再强调3个月的期限。我国的风湿性疾病激素治疗与骨质疏松的流调中显示，激素用量每天大于7.5mg的患者比例高达46%，说明我国有GIOP风险的风湿病患者不在少数，但即使是小剂量的激素治疗，骨质疏松的比例也相当高，随着年龄增长，骨折发生率明显升高，而且青年患者（小于30岁）的骨松比例也不低，所以，无论激素剂量多少、患者年龄大小，均应该早期干预，预防GIOP。
GIOP共识第一版是在年出版，此后提出了评价预测骨折风险的FRAX评分，但该系统中存在着一些局限性，比如没有将应用激素的时间长短及剂量进行分层分析，并仅显示了出现髋部骨折的风险，低估了椎体骨密度对于骨折的风险。因此近年来对FRAX风险评估工具进行了矫正，对每日激素用量＜2.5mg及≥7.5mg时，骨折发生风险需乘以相应系数，并对骨折风险根据40岁的界限进行分组，更好的区分骨折的高中低风险。
在药物治疗方面，指南中首先强调了充分钙和vitD的补充，并在此基础上予以口服或静脉双磷酸盐，而且还可以应用特立帕肽、迪诺赛麦（RANKL小分子抑制剂）、雷洛昔芬，后两种药物是在年GIOP指南中未提出的。
7.年痛风治疗指南更新解读
演讲者：医院邹和建教授；整理:北医三院于若寒
三项重要原则：
A.对每位痛风患者，均应使其充分了解本病的病理，有效治疗方案的存在，相关合并症，管理急性发作的原则，以及通过终生降SUA将尿酸盐结晶清除至目标水平以下。
B.应对每位痛风患者给予关于生活方式的建议：适当减重，避免饮酒（特别是啤酒和烈性酒）及加糖饮料，避免过量饮食及过量摄入肉和海鲜食品。应鼓励患者饮用低脂乳产品。建议进行规律锻炼。
C.应对每位痛风患者全面筛检相关合并症及心血管风险因素，包括肾损伤，冠心病，心衰，休克，外周动脉病，肥胖，高脂血症，高血压，糖尿病及吸烟，这种筛检应当成为完整的痛风管理方案的一部分。
11条推荐：
(1)痛风急性发作应尽早治疗。指导患者在出现痛风发作的征兆时，就要开始治疗。药物选择：根据患者存在的禁忌征、既往治疗经验；发作的时间，以及受累关节的数目和类型。推荐患者自己治疗-“pillinthepocket”.
(2)急性痛风发作首选秋水仙碱（发作12小时内，1mg负荷量，1小时后服用0.5mg）和/或一种非甾类抗炎药（必要时加质子泵抑制剂），或口服激素（30~35mg强的松或等剂量激素，3~5日），或关节抽液并注射激素。肾功能严重受损的患者（GFR＜30ml/min）避免使用秋水仙碱和NSAIDs。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。
(3)反复发作痛风对秋水仙碱、NSAIDs及激素禁忌的患者，应考虑使用IL-1阻断剂。近期感染史是使用IL-1阻断剂的禁忌。使用IL-1阻断剂后，即应开始调整降尿酸药物剂量使血尿酸达标。
(4)教育患者在开始降尿酸治疗的前6个月需同时使用药物预防痛风发作。推荐药物：秋水仙碱0.5-1mg/d，肾功能受损患者应减量。对肾功能受损或正在接受他汀类药物治疗的患者，需要警惕神经毒性及/或肌肉毒性。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂的患者不能使用秋水仙碱。若患者禁忌或不耐受秋水仙碱，且不禁忌NSAIDs，可考虑从低剂量开始应用NSAIDs作为预防。
(5)在第一次痛风发作后，就应该与患者讨论降尿酸治疗。降尿酸指征：一年内痛风2次及以上、痛风石、尿酸盐肾病或肾结石。如果初次诊断时：患者小于40岁，或血尿酸＞8mg/dL（mmol/L）和/或有合并症（肾功能损害，高血压，缺血性心脏病，心衰），推荐开始降尿酸治疗。
(6)要求达标治疗，目标是＜6mg/dL。严重痛风患者（痛风石，慢性关节炎，反复发作），为使尿酸结晶更快溶解，目标是＜5mg/dL。不建议长期控制尿酸＜3mg/dL。
(7)所有将尿酸药物均应从小剂量开始，剂量逐渐增大，直至血尿酸达标。血尿酸应终身维持在＜6mg/dL。
(8)肾功能正常患者，别嘌醇是首选，从mg/d开始，每2-4周加量mg直至血尿酸达标。别嘌醇最大剂量可达-mg/d。若别嘌醇不能达标或患者无法耐受，可改用非布司坦或促尿酸排泄药物，或两者联用。
(9)肾功能不全患者，别嘌呤醇的最大剂量应根据肌酐酸清除率进行调整。若在此剂量下血尿酸无法达标，患者应改用非布司坦，或苯溴马隆，可与别嘌呤醇联用或单用，但若患者eGFR＜30mL/min，则不可使用。
(10)严重的尿酸晶体负荷、慢性痛风石性痛风导致生活质量下降的患者，如果现有的降尿酸药物不能达标，可以使用尿酸酶治疗。
(11)如果患者接受袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，尽量换成其他利尿剂；高血压患者，可考虑使用氯沙坦或钙离子通道阻滞剂；高脂血症患者，可考虑他汀类或非诺贝特类。
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